Spør eksperten: Hva bør folk som tar antipsykotika vite om tardiv dyskinesi?

Førstegenerasjons antipsykotika er kjent for å forårsake tardiv dyskinesi (TD). Disse inkluderer:

• haloperidol
• klorpromazin
• flufenazin
• perfenazin
• proklorperazin
• tioridazin
• trifluoperazin

Andregenerasjons antipsykotika som risperidon, quetiapin, aripiprazol og olanzapin kan også øke risikoen for TD, men i lavere hastighet sammenlignet med førstegenerasjons antipsykotika.

Både første- og andregenerasjons antipsykotika påvirker risikoen for utvikling av TD på grunn av måten de virker på hjernen, som innebærer blokkering av dopaminreseptorer (D2-reseptorer) i sentralnervesystemet.

Dopamin er et kjemikalie i hjernen som bidrar til å stimulere jevne motoriske bevegelser. Når D2-reseptorene er blokkert og det ikke er nok dopamin, er bevegelsene ikke jevne eller kontrollerte, noe som forårsaker TD.

Men når man sammenligner førstegenerasjons antipsykotika med andregenerasjons antipsykotika, har det blitt lagt merke til at førstegenerasjons antipsykotika er mer sannsynlig å øke risikoen for TD-utvikling fordi de binder seg tettere til D2-reseptorene og er potente D2-reseptorantagonister.

Atypiske antipsykotika (andre generasjon) har lavere risiko for å forårsake TD. Disse medisinene retter seg mot visse områder av hjernen. I motsetning til førstegenerasjons antipsykotika, er de mer selektive og fester seg ikke bare til striatum (den delen av hjernen som forårsaker bevegelse), så det er en redusert sjanse for TD.

Andre generasjons antipsykotika forbedrer også humøret ved å blokkere serotonin.

Risikofaktorer for TD, i tillegg til bruk av antipsykotiske legemidler, inkluderer:

• aldring
• kvinnelig kjønn
• demens
• tidligere hjerneskade
• ætt
• opplever tidlige ekstrapyramidale symptomer

I tillegg øker tidligere bruk av førstegenerasjons antipsykotika risikoen for TD. Noen undersøkelser fant det [females] er mer utsatt etter overgangsalderen fordi østrogen kan virke som en antioksidant og påvirke dopaminrelaterte handlinger.

Studier har vist at mennesker av afrikansk avstamning har større sannsynlighet for å utvikle TD i forhold til [people] av europeisk avstamning. I kontrast har personer av asiatisk avstamning en lavere risiko for TD enn de med kaukasiske aner.

De to vanligste psykiske helsetilstandene assosiert med TD er schizofreni og bipolar lidelse, men det kan være assosiert med andre tilstander, som alvorlig depressiv lidelse. Disse lidelsene er assosiert med TD fordi de kan behandles med antipsykotika.

Bevis tyder på at personer med bipolar lidelse har høyest risiko for å utvikle TD, til tross for de lavere dosene av antipsykotiske medisiner som brukes for denne lidelsen. Mennesker [taking] antidepressiva har lavere risiko for å utvikle TD; Noen populasjoner, som eldre voksne, har imidlertid økt risiko for antidepressiva-indusert TD.

En faktor som har vist seg å gjøre TD verre er bruken av antikolinerge medikamenter, som procyklidin, som brukes til KOLS og blærekontroll.

Folk som er [taking] litium med et annet antipsykotisk legemiddel er også i fare for å forverre TD.

Studier har vist at når man seponerer eller trapper ned antipsykotikaet, er det innledende forverring av TD-symptomer hos 33–53 % av pasientene men bedring av symptomer over lengre tid hos 36–55 % av pasientene. På grunn av dette bør medisinske fagfolk bruke forsiktig dømmekraft når de avgjør om antipsykotika bør reduseres eller seponeres.

Siden TD er en ufrivillig bevegelsestilstand forårsaket av medisiner som påvirker dopaminreseptorer, er det første trinnet for å få en diagnose å evaluere medisiner, selv om det har vært en seponering eller endring i medisiner.

Det mest brukte testverktøyet er Abnormal Involuntary Movement Scale (AIMS), som anbefales før oppstart av antipsykotisk medisinering og under oppfølgingsbesøk for overvåking. For å bekrefte en TD-diagnose, må noen fortsette å ha symptomer i minst 1 måned [after being on an antipsychotic for 3 months].

Jo lenger du bruker antipsykotisk medisin, desto større er risikoen for å utvikle TD. En høyere dose vil også øke risikoen for TD.

Personer som tar antipsykotika som forårsaker TD, må sakte trappes ned av medisinen. Målet er å komme trygt av medisinen og ikke få psykotiske symptomer forverret. Dette er spesielt viktig hvis noen har vært på medisinen over lengre tid.

Å redusere dosen er også nøkkelen til å lindre TD-symptomer. Legepersonell bør imidlertid overvåke deg for å se om reduksjonen får TD til å forverres.

I visse tilfeller kan det å slutte med antipsykotika være verre for noen fordi det kan føre til ytterligere komplikasjoner. For mange mennesker som får foreskrevet disse medisinene, er medisinene det som lar dem fungere på daglig basis. En helsepersonell kan vurdere et alternativt antipsykotikum som kan være bedre til å redusere sjansene for TD.

Vesikulære monoamintransporter 2 (VMAT2)-hemmere, som valbenazin og deutetrabenazin, kan foreskrives for å behandle TD mens du tar antipsykotiske medisiner. Dette kan hjelpe deg å fortsette å fungere på medisinene dine og bli lettet for TD-symptomer.

Dr. Ifeanyi Olele er en styresertifisert psykiater dedikert til å støtte personer med psykiske helseutfordringer, inkludert angst, depresjon og ADHD. For tiden er Dr. Olele grunnlegger og administrerende direktør for Genesis Psychiatric Solutions og Genesis TMS and Wellness. Han tilbyr en rekke tjenester, inkludert transkraniell magnetisk stimulering for tilstander som behandlingsresistent depresjon og OCD. De har tilstedeværelse i Alexandria, Virginia; Fairfax, Virginia; og Washington, DC