Tumorsuppressorgener, eller antionkogener, forteller friske celler:
- Når du skal bremse veksten
- Når skal man reparere DNA
- Når de skal ødelegge seg selv (en prosess som kalles
apoptose som brukes til unormale eller unødvendige celler)
Hvis tumorsuppressorgener blir slått av på grunn av mutasjoner, risikerer cellene å bli kreft og vokse ukontrollert.
De fleste kreftceller har mer enn
Mange typer tumorsuppressorgener er oppdaget, og forskere vil med stor sannsynlighet oppdage flere av disse genene i fremtiden. Les videre for å lære mer om rollen tumorsuppressorgener spiller i kreftutvikling og behandling.
Hva er tumorsuppressorgener?
Hver celle i kroppen din inneholder lange tråder av tett oppviklet DNA kalt kromosomer som bærer din genetiske informasjon. Du har 23 par kromosomer i alle cellene dine bortsett fra kjønnscellene dine. Disse cellene inneholder bare ett par med 23 kromosomer.
Kromosomene dine inneholder ca
To hovedtyper av genmutasjoner er kjent for å føre til utvikling av kreft:
- Tumorsuppressorgener. Disse genene forteller cellene dine når det er på tide å bremse replikasjonen (kopiere seg selv), reparere DNA eller ødelegge seg selv. Kreft kan utvikle seg hvis disse genene slås av når de skal være på.
- Onkogener. Disse genene forteller cellene dine når det er på tide å vokse. Kreft kan utvikle seg hvis disse genene slås på når de bør slås av.
Det er for tiden 73 kjente tumorsuppressorgener
University of Texas Tumor Suppressor Gene Database viser 73 tumorsuppressorgener som kan spille en rolle i kreftutvikling. Det er svært sannsynlig at flere gener vil bli oppdaget i fremtiden.
Tumorsuppressorgener er stort sett delt inn i fem kategorier:
- Gener som styrer utviklingen av et spesifikt stadium av cellesyklusen
- Gener som hemmer replikasjonen av cellen
- Gener som stopper cellesyklusen som respons på DNA-skade
- Gener som signaliserer for selvdestruksjon av cellen
- Gener som reparerer feil i DNA
Tumorsuppressorgenmutasjoner er identifisert i
- Blærekreft
- Brystkreft
- Tykktarmskreft
- Hode- og nakkekreft
- Lungekreft
- Eggstokkreft
- Bukspyttkjertelkreft
- Livmorkreft
Hvordan bidrar tumorsuppressorgener til kreft?
Mutasjoner i tumorsuppressorgener kan føre til tumorgenese, eller ukontrollert vekst av celler. Du har to kopier av de fleste gener i kroppen din, en fra hver av foreldrene dine. Forskning har funnet at én kopi av de fleste tumorsuppressorgener er nok til å kontrollere celledeling (en form for replikasjon). Dette kalles to-treff-hypotesen.
Mange tumorsuppressorgener har blitt studert, og det er sannsynlig at mange flere ikke har blitt oppdaget ennå. Noen av de mer kjente genene inkluderer:
| Gene | Tilknyttede kreftformer | Notater |
| Retinoblastoma (RB) gener | Retinoblastom og osteosarkom | De |
| Tumorprotein P53 (TP53) genet |
Blærekreft, brystkreft, hjernekreft og mange andre |
Dette er det mest muterte genet i kreftceller. Mutasjoner i TP53 finnes i mer enn halvparten av krefttilfellene. |
| Fosfatase og tensin homolog (PTEN) genet | Brystkreft, gliale svulster, prostatakreft, melanom, endometriekreft | I følge a |
| Cadherin 1 (CDH1) gen (også kjent som E-cadheringen) | Arvelig diffus magekreft | I følge American Society of Clinical Oncology har menn med dette genet en anslått 67–80 % sjanse for å utvikle magekreft innen 80 år, og kvinner har 56–83 % risiko for å utvikle magekreft i denne alderen. Kvinner har også 39–52 % risiko for å utvikle lobulær brystkreft. |
| Nevrofibromin 1 og 2 (NF1 og NF2) gener |
Nevrofibrom, hjernesvulster |
Nevrofibromatose type 1 (forårsaket av NF1 mutasjoner) påvirker ca |
Hva får et tumorsuppressorgen til å mutere?
Genmutasjoner kan arves eller erverves.
- Arvede genmutasjoner. Arvede genmutasjoner er tilstede i egget eller sædcellene før de kommer sammen for å skape den første cellen i kroppen din. Annenhver celle i kroppen din replikerer fra denne første cellen og bærer de samme mutasjonene.
- Ervervede genmutasjoner. Ervervede mutasjoner utvikles senere i livet ditt. De forekommer i en enkelt celle og overføres deretter til andre celler som utvikler seg fra denne mutasjonen.
De fleste tumorsuppressorgenmutasjoner erverves ikke arvelig. Men de fleste gener knyttet til arvelige kreftformer er tumorsuppressorgener. De fleste onkogenmutasjoner er også ervervet.
Forskere fortsetter å forbedre sin forståelse av hvorfor noen gener muterer. Mutasjoner i
Hvilken rolle spiller tumorsuppressorgener i kreftbehandling?
Kjemoterapi har lenge vært en vanlig kreftbehandling, men den gir ofte invalidiserende bivirkninger på grunn av skade på friske celler. De siste årene har forskere undersøkt hvordan man kan bruke målrettede terapier for å behandle kreft.
Målrettede terapier bruker medikamenter for å målrette mot kreftceller, mens friske celler stort sett er uskadet. Målrettet genterapi modifiserer spesifikke gener i kreftceller.
For tiden,
Å omsette kreftforskning til nye behandlinger er en lang prosess. Imidlertid har det vært jevn fremgang i utviklingen av medisiner for å målrette mot TP53 genet og noen andre tumorsuppressorgener.
Tumorsuppressorgener forteller friske celler når de skal ødelegge seg selv, bremse veksten eller reparere DNA. Mutasjoner i disse genene kan føre til at celler blir kreft og formerer seg ute av kontroll.
Mer enn 70 typer tumorsuppressorgener kan spille en rolle i utviklingen av kreft. Forskere undersøker måter å målrette tumorsuppressorgener for å behandle kreft.
Discussion about this post