Alzheimers sykdom oversikt
Alzheimers sykdom (AD) er en nevrodegenerativ sykdom som forårsaker hjernecelledød. Denne progressive sykdommen, som forårsaker et tydelig mønster av patologiske endringer i hjernen, er mest vanlig blant eldre voksne. Imidlertid er det mulig for voksne så unge som 30 år å oppleve tidlig debuterende Alzheimers.
Personer som lider av denne tilstanden kan begynne å oppleve mild glemsel og forvirring. Etter hvert som sykdommen utvikler seg og hjerneceller dør, blir symptomene tydeligere. Noen med AD kan gå seg vill på kjente steder og glemme samtaler. Sykdommen kan også påvirke tenkning, resonnement og beslutningstaking, og forårsake humør og atferdsendringer.
Selv om det er gjort store fremskritt innen AD-forskning, er den eksakte årsaken ukjent. Selv om forskere ikke fullt ut forstår utløserne, inkluderer faktorer som kan bidra til sykdommen genetikk og livsstil og miljøfaktorer. Mange forskere mener også at en oppbygging av to unormale strukturer i hjernen spiller en viktig rolle. Disse strukturene kalles amyloide plakk og nevrofibrillære floker.
Amyloid plakk
Amyloidplakk er tette, for det meste uløselige klumper av proteinfragmenter. De etterlater et svært skadelig stoff utenfor og rundt hjernens nerveceller.
Personer med AD har en opphopning av disse plakkene i hippocampus. Hippocampus er den delen av hjernen din som er involvert i hukommelsen, inkludert hvordan korttidsminner lagres i langtidsminner.
Din evne til å fungere i hverdagen kan påvirkes av en usunn hippocampus. Alt du gjør involverer din evne til å skaffe, lagre og hente fram minner. Dette kan være alt fra å huske om du spiste lunsj, til å kjenne igjen en du er glad i eller huske om du slo av komfyren.
Hippocampus er også viktig for romlig hukommelse og romlig navigasjon. Romlig minne er hvordan du beholder informasjon om omgivelsene dine. Romlig navigasjon involverer hvordan du reiser til et reisemål. Forskning tyder på at tidlig skade på hippocampus kan forklare hvorfor personer med AD ofte vandrer og går seg vill.
Nevrofibrillære floker
Nevrofibrillære floker er uløselige, vridd fibre som tetter hjernen fra innsiden og ut.
Hjernens nerveceller (kalt nevroner) har et spesielt transportsystem kalt mikrotubuli. De fungerer som jernbanespor og veileder og transporterer på en trygg måte næringsstoffer, molekyler og informasjon til andre celler. Et viktig fiberlignende protein kalt tau er ansvarlig for å holde disse mikrotubuli stabile.
Den kjemiske sammensetningen av tau-proteiner er endret hos personer med AD. Trådene til tau blir sammenfiltret og vridd. Dermed blir mikrotubulene ustabile og går i oppløsning, noe som kollapser hele nevrontransportsystemet.
Denne serien av hendelser kan være relatert til det første synlige tegnet på AD: hukommelsestap. Mer forskning er nødvendig for å avgjøre om amyloidplakk, floker og tau er en direkte årsak til AD.
Genetikk av AD
Forskere mener genetikk spiller en rolle i om du utvikler AD. Hos eldre er genet som er mest assosiert med symptomdebut lokalisert på kromosom 19. Det kalles apolipoprotein E (APOE).
Det finnes flere versjoner (alleler) av APOE. Ifølge
Når det er sagt, er det fortsatt ikke mulig å forutsi hvem som vil utvikle AD. Noen mennesker med en eller to APOE e4 alleler utvikler aldri sykdommen. Andre som får AD har ikke noen APOE e4 alleler.Likevel, å ha et «AD-gen» øker risikoen.
En av disse nylig identifiserte genene som øker risikoen din er CD33. Det fører til at kroppen ikke eliminerer så mange amyloidplakk som den burde. Forskere har lenge trodd at oppbygging av amyloidplakk sannsynligvis spiller en nøkkelrolle i nedbrytning av hjerneneuroner.
Genetikk av tidlig debut av AD
Genetiske studier av familier med en historie med tidlig debut AD har identifisert mutasjoner i tre forskjellige gener.
- APP (på kromosom 21)
- PSEN1 (på kromosom 14)
- PSEN2 (på kromosom 1)
Disse genene antas å være ansvarlige for den sjeldne formen for AD som rammer menn og kvinner i begynnelsen av 30- eller 40-årene. Disse mutasjonene antas å bidra til å produsere amyloidprotein, som danner amyloidplakk. Disse muterte genene spiller ingen rolle i den mer vanlige sent-debuterende AD.
Omtrent
Outlook for AD
Selv om det ikke finnes noen kur for AD, kan behandling forbedre kognitive og atferdsmessige symptomer. Det er ingen definitiv måte å forhindre AD, men å opprettholde en sunn livsstil kan redusere risikoen. Dette inkluderer:
- spise et sunt kosthold
- miste overflødig vekt
- slutte å røyke
- få regelmessig fysisk aktivitet (150 minutter per uke)
- legge til mat med omega-3-fett, som laks, til kostholdet ditt eller ta fiskeoljetilskudd
- får mye søvn
- være sosialt aktiv
Hjerneoppgaver og andre mentale øvelser kan også forbedre kognitiv funksjon og redusere risikoen.
Discussion about this post