Lovende endringer i landskapet for MS-behandlinger

Hensikten med behandlingene

Mange behandlingsalternativer kan bidra til å håndtere forløpet og symptomene på denne kroniske sykdommen. Behandling kan hjelpe:

• bremse utviklingen av MS
• minimere symptomer under MS-eksaserbasjoner eller oppblussing
• forbedre fysisk og mental funksjon

Behandling i form av støttegrupper eller samtaleterapi kan også gi sårt tiltrengt emosjonell støtte.

Behandling

Alle som er diagnostisert med en residiverende form for MS vil mest sannsynlig begynne behandling med et FDA-godkjent sykdomsmodifiserende legemiddel. Dette inkluderer individer som opplever en første klinisk hendelse i samsvar med MS. Behandling med et sykdomsmodifiserende legemiddel bør fortsette på ubestemt tid med mindre pasienten har dårlig respons, opplever utålelige bivirkninger eller ikke tar legemidlet som de skal. Behandlingen bør også endres hvis et bedre alternativ blir tilgjengelig.

Gilenya (fingolimod)

I 2010 ble Gilenya det første orale legemidlet for residiverende typer MS som ble godkjent av Food and Drug Administration (FDA). Rapporter viser at det kan redusere tilbakefall med det halve og bremse utviklingen av sykdommen.

Teriflunomide (Aubagio)

Et hovedmål med MS-behandling er å bremse utviklingen av sykdommen. Legemidler som gjør dette kalles sykdomsmodifiserende medisiner. En slik medisin er det orale stoffet teriflunomide (Aubagio). Det ble godkjent for bruk hos personer med MS i 2012.

En studie publisert i The New England Journal of Medicine fant at personer med residiverende MS som tok teriflunomid en gang daglig, viste betydelig langsommere sykdomsprogresjon og færre tilbakefall enn de som tok placebo. Personer som fikk den høyere dosen teriflunomid (14 mg vs. 7 mg) opplevde redusert sykdomsprogresjon. Teriflunomid var bare den andre orale sykdomsmodifiserende medisinen godkjent for MS-behandling.

Dimetylfumarat (Tecfidera)

Et tredje oralt sykdomsmodifiserende legemiddel ble tilgjengelig for personer med MS i mars 2013. Dimetylfumarat (Tecfidera) var tidligere kjent som BG-12. Det stopper immunsystemet fra å angripe seg selv og ødelegge myelin. Det kan også ha en beskyttende effekt på kroppen, lik den effekten antioksidanter har. Medisinen er tilgjengelig i kapselform.

Dimetylfumarat er utviklet for personer som har relapsing-remitting MS (RRMS). RRMS er en form for sykdom der en person vanligvis går i remisjon i en periode før symptomene forverres. Personer med denne typen MS kan ha nytte av doser av denne medisinen to ganger daglig.

Dalfampridin (Ampyra)

MS-indusert myelinødeleggelse påvirker måten nerver sender og mottar signaler på. Dette kan påvirke bevegelse og bevegelighet. Kaliumkanaler er som porer på overflaten av nervefibre. Blokkering av kanalene kan forbedre nerveledningen i berørte nerver.

Dalfampridin (Ampyra) er en kaliumkanalblokker. Studier publisert i The Lancet fant at dalampridin (tidligere kalt fampridin) økte ganghastigheten hos personer med MS. Den opprinnelige studien testet ganghastighet under en 25-fots gange. Det viste ikke at dalfampridin var gunstig. Imidlertid avslørte analyse etter studie at deltakerne viste økt ganghastighet under en seks-minutters test når de tok 10 mg av medisinen daglig. Deltakere som opplevde økt ganghastighet viste også forbedret muskelstyrke i benene.

Alemtuzumab (Lemtrada)

Alemtuzumab (Lemtrada) er et humanisert monoklonalt antistoff (laboratorieprodusert protein som ødelegger kreftceller). Det er et annet sykdomsmodifiserende middel som er godkjent for å behandle tilbakevendende former for MS. Det retter seg mot et protein kalt CD52 som finnes på overflaten av immuncellene. Selv om det ikke er kjent nøyaktig hvordan alemtuzumab virker, antas det å binde seg til CD52 på T- og B-lymfocytter (hvite blodceller) og forårsake lysis (nedbrytning av cellen). Legemidlet ble først godkjent for å behandle leukemi i en mye høyere dose.

Lemtrada hadde vanskelig for å få FDA-godkjenning i USA. FDA avslo søknaden om Lemtradas godkjenning tidlig i 2014. De nevnte behovet for flere kliniske studier som viser at fordelen oppveier risikoen for alvorlige bivirkninger. Lemtrada ble senere godkjent av FDA i november 2014, men den kommer med en advarsel om alvorlige autoimmune tilstander, infusjonsreaksjoner og økt risiko for maligniteter som melanom og andre kreftformer. Det ble sammenlignet med EMD Seronos MS-medisin, Rebif, i to fase III-studier. Forsøkene fant at det var bedre til å redusere tilbakefallsraten og forverringen av funksjonshemming over to år.

På grunn av sikkerhetsprofilen anbefaler FDA at det kun foreskrives til pasienter som har hatt utilstrekkelig respons på to eller flere andre MS-behandlinger.

Modifisert historieminneteknikk

MS påvirker også kognitiv funksjon. Det kan negativt påvirke hukommelse, konsentrasjon og utøvende funksjoner som organisering og planlegging.

Forskere fra Kessler Foundation Research Center fant at en modifisert historieminneteknikk (mSMT) kan være effektiv for personer som opplever kognitive effekter av MS. Lærings- og minneområder i hjernen viste mer aktivering i MR-skanninger etter mSMT-økter. Denne lovende behandlingsmetoden hjelper folk å beholde nye minner. Det hjelper også folk å huske eldre informasjon ved å bruke en historiebasert assosiasjon mellom bilder og kontekst. Modifisert historieminneteknikk kan hjelpe noen med MS å huske forskjellige varer på en handleliste, for eksempel.

Myelinpeptider

Myelin blir irreversibelt skadet hos personer med MS. Foreløpig testing rapportert i JAMA nevrologi tyder på at en mulig ny terapi lover. En liten gruppe forsøkspersoner mottok myelinpeptider (proteinfragmenter) gjennom et plaster på huden deres over en ettårsperiode. En annen liten gruppe fikk placebo. Personer som fikk myelinpeptidene opplevde betydelig færre lesjoner og tilbakefall enn personer som fikk placebo. Pasientene tolererte behandlingen godt, og det var ingen alvorlige bivirkninger.

Fremtiden for MS-behandlinger

Effektive MS-behandlinger varierer fra person til person. Det som fungerer bra for en person, fungerer ikke nødvendigvis for en annen. Det medisinske miljøet fortsetter å lære mer om sykdommen og hvordan man best kan behandle den. Forskning kombinert med prøving og feiling er nøkkelen til å finne en kur.