Hva er nytt for psoriasisbehandlinger?

Biologiske medisiner for psoriasis

Biologiske medisiner er avledet fra naturlige kilder, ikke kjemiske. De er veldig potente. Biologiske stoffer endrer måten immunsystemet ditt fungerer på ved å hindre det i å sende ut betennelsessignaler. Dette reduserer risikoen for symptomer.

Biologiske midler administreres intravenøst ​​eller via en injeksjon.

Anti-interleukin-17 (IL-17) midler

Interleukin-17 (IL-17) er et cytokin, en type immunprotein. Det fremkaller betennelse. Høye nivåer av IL-17 er funnet i psoriatiske lesjoner.

Å stoppe proteinet eller redusere nivået av det i kroppen din kan bidra til å fjerne psoriasis. Noen medisiner er utviklet for å målrette mot IL-17-reseptoren eller selve IL-17. Dette bidrar til å forhindre en betennelsesreaksjon.

Noen anti-IL-17 medisiner som er godkjent av Food and Drug Administration (FDA) inkluderer:

• secukinumab (Cosentyx)
• ixekizumab (Taltz)
• brodalumab (Siliq)

Et annet anti-IL-17-legemiddel, bimekizumab, gjennomgår for tiden kliniske fase III-studier.

IL-12/23-hemmere

IL-12/23-hemmere retter seg mot en underenhet som deles av IL-12- og IL-23-cytokinene. Begge cytokiner er involvert i betennelsesveier assosiert med psoriasis.

Ustekinumab (Stelara) er en IL-12/23-hemmer som er FDA-godkjent for å behandle psoriasis.

IL-23-hemmere

IL-23-hemmere retter seg mot en spesifikk underenhet av IL-23. Disse inhibitorene kan da effektivt blokkere proteinet fra å utføre sin funksjon.

Noen FDA-godkjente IL-23-hemmere er:

• guselkumab (Tremfya)
• tildrakizumab (Ilumya)
• risankizumab (Skyrizi)

JAK-hemmere

JAK-proteiner er lokalisert i celler og er assosiert med reseptorer på celleoverflaten. Bindingen av molekyler – som cytokiner – til reseptoren forårsaker en endring i molekylets form. Dette aktiverer JAK-proteinene og initierer signalveier som kan være involvert i betennelse.

JAK-hemmere virker for å forhindre at JAK-proteiner fungerer som de skal. Disse legemidlene er tilgjengelige som orale midler, som er forskjellig fra andre biologiske legemidler.

Tofacitinib (Xeljanz) er et eksempel på en JAK-hemmer. Mens dette stoffet for tiden er godkjent for behandling av psoriasisartritt (PsA), er det ennå ikke godkjent for psoriasis. Noen studier har vist at det er en effektiv psoriasisbehandling.

TNF-a-hemmere

TNF-a er også et pro-inflammatorisk cytokin. Psoriatiske lesjoner inneholder forhøyede nivåer av TNF-a.

Det er flere FDA-godkjente TNF-a-hemmere, for eksempel:

• etanercept (Enbrel)
• infliximab (Remicade)
• adalimumab (Humira)
• certolizumab (Cimzia)

Nye medisiner mot psoriasis

Andre nye behandlinger, og behandlinger i horisonten, for psoriasis inkluderer:

Tyrosinkinase 2 (TYK2) hemmere

I likhet med JAK-proteiner er TYK2-proteiner lokalisert i celler og er assosiert med reseptorer lokalisert på celleoverflaten. De kan aktivere cellulære signalveier når proteiner som IL-12 eller IL-23 binder seg til reseptoren. Som sådan kan hemming av TYK2-aktivitet være fordelaktig ved behandling av psoriasis.

En TYK2-hemmer som for tiden gjennomgår sikkerhets- og effekttesting for psoriasisbehandling, er det lille molekylet BMS-986165. Det binder seg til en spesifikk del av TYK2-proteinet, og hindrer proteinet i å fungere korrekt.

En fase II klinisk studie så på personer med moderat til alvorlig plakkpsoriasis. Resultatene viste at oral BMS-986165 hadde få alvorlige bivirkninger og fjernet psoriasis bedre enn placebo.

En fase III klinisk studie rekrutteres for tiden. I fase III vil forskerne sammenligne effekten av BMS-986165 mot både placebo og apremilast (Otezla).

Aktuelle behandlinger

I tillegg til injiserbare og orale medisiner, er forskere også på utkikk etter nye aktuelle behandlinger.

En rumener studere undersøkte bruken av Dr. Michaels naturlige produkter i behandlingen av mild til alvorlig plakkpsoriasis. Dr. Michaels produkter selges også under merkenavnet Soratinex.

De fleste deltakerne observerte en moderat til enestående forbedring når produktene ble påført hud- og hodebunnslesjoner to ganger daglig. Imidlertid forårsaket behandlingen bivirkninger som kløe og hårsekkbetennelse.

Forskning på psoriasis og autoimmun sykdom

Disse nye medisinske behandlingene er spennende, men de er ikke alt som skjer innen psoriasisstudier. Forskere prøver å forstå hva sykdommen gjør inne i en persons kropp.

Psoriasis er en autoimmun sykdom. Det oppstår fordi kroppens immunsystem svikter. Immunsystemet ditt er designet for å oppdage, stoppe og beseire invaderende bakterier og virus. Når du har en autoimmun sykdom, begynner immunsystemet ditt å angripe friske celler.

Forskere prøver å forstå hvorfor autoimmune sykdommer utvikles. Studier av andre autoimmune tilstander vil også hjelpe personer med psoriasis. Jo mer man vet om autoimmune sykdommer, jo bedre behandlinger og prognose vil være for alle.

Følgende teorier om immunsystemets rolle i initiering av psoriasis har vært foreslått:

1. Dendritiske celler gjenkjenner proteiner frigjort av hudceller som svar på skade, stress eller infeksjon. En dendrittisk celle er en type immuncelle.
2. De dendrittiske cellene blir aktive og begynner å skille ut cytokiner – som IL-12 og IL-23 – som fremmer vekst og utvikling av T-celler. AT-celle er en annen spesifikk type immuncelle.
3. Responsen til T-cellene bidrar til å drive betennelsen og hudcelleveksten assosiert med psoriasis.

Forskning på psoriasis og gener

En familiehistorie med psoriasis er en av de største risikofaktorene for tilstanden. Hvis en eller begge foreldrene dine har psoriasis, er risikoen betydelig høyere. Forskere har oppdaget en rekke gener som er involvert i å overføre sykdommen fra en generasjon til den neste.

Studier har identifisert en «psoriasisfølsomhet» plassering på kromosom 6 i det menneskelige genomet. Ytterligere genetiske risikofaktorer er identifisert i hele det menneskelige genomet. Genene er assosiert med hudfunksjon og immunrespons.

Imidlertid vil ikke alle med en familiehistorie med psoriasis utvikle det. Forskere prøver å identifisere hva som øker en persons sannsynlighet for å utvikle sykdommen og hva som kan gjøres for å hindre foreldre i å overføre disse genene.

Mer ny forskning for psoriasis

Forskere ser også spesielt på disse områdene:

Nervesystemet

Skjellet røde lesjoner og hvit-sølv plakk er det mest gjenkjennelige aspektet ved psoriasis. Smerter og kløe er også svært vanlig. Forskere undersøker hva som forårsaker denne smerten og kløen og hva som kan gjøres for å stoppe disse følelsene.

En fersk studie i en musemodell av psoriasis brukte kjemisk behandling for å utarme sensoriske nerver forbundet med smerte. Forskerne fant at musene viste mindre betennelse, rødhet og ubehag. Dette innebærer at sensoriske nerver kan spille en rolle i betennelse og ubehag forbundet med psoriasis.

Dannelse av hudceller

Hvis du har psoriasis, angriper immunsystemet feilaktig hudcellene dine. Dette fører til at hudceller produseres veldig raskt.

Kroppen din har ikke tid til naturlig å eliminere disse cellene, så lesjoner utvikles på overflaten av huden din. Forskere håper at forståelse av hvordan hudceller dannes vil hjelpe dem å avbryte prosessen og stoppe ukontrollert hudcelledannelse.

En fersk studie så på hvordan genregulering er forskjellig mellom friske hudceller og hudceller i psoriasislesjoner. Sammenlignet med friske hudceller, så cellepopulasjoner fra psoriatiske lesjoner et større uttrykk for gener assosiert med cellevekst, betennelse og en immunrespons.

Hudmikrobiom

Et mikrobiom består av alle mikroorganismene som forekommer i et bestemt miljø. Etterforskere har nylig blitt interessert i hvordan de forskjellige mikrobiomene i menneskekroppen, slik som de i fordøyelseskanalen, kan påvirke ulike sykdommer eller tilstander.

Kan mikrobiomet i huden spille en rolle ved psoriasis?

En fersk studie sammenlignet mikrobene på huden til friske individer med de på huden til personer med psoriasis. De fant ut at de to mikrobielle samfunnene var svært forskjellige.

Mikrobene som ble funnet på huden til personer med psoriasis var mer mangfoldige og hadde flere bakteriearter, som f.eks Staphylococcus aureus, som kan føre til økt betennelse.

Psoriasis komorbiditeter

En komorbiditet er når en eller flere tilleggstilstander oppstår med en primærtilstand. Personer med psoriasis har større risiko for å utvikle visse tilstander. Disse inkluderer:

• hjertesykdom
• høyt blodtrykk
• Type 2 diabetes
• fedme
• leddgikt

Forskere ønsker å forstå sammenhengen mellom psoriasis og disse tilstandene i håp om å forhindre at de oppstår hos personer med psoriasis.

En studie fra 2017 av nesten 470 000 amerikanere med psoriasis så på de mest utbredte komorbiditetene. De vanligste inkluderte:

• høye blodlipider
• høyt blodtrykk
• depresjon
• Type 2 diabetes
• fedme

Takeaway: Fremgang tar tid

Alle disse forskningsområdene lover mye. Fremgangen vil likevel ikke bli oppnådd over natten. Forskere og advokatorganisasjoner jobber hver dag for å oppdage nye behandlinger for psoriasis.

Faktisk, i 2019 arrangerte National Psoriasis Foundation (NPF) sitt første Cure Symposium. Målet med dette møtet var å samle leger og forskere for å diskutere måter å behandle, forebygge og til og med kurere psoriasis. Arrangørene håper at dette sinnsmøtet vil hjelpe til med å oppmuntre til nye fremskritt eller oppdagelser innen feltet.