Hvem er i fare for plateepitelkreft i huden?

Pladecellecarcinom er kreft som begynner i plateepitelcellene i huden.

Squamous celler (keratinocytter) er de viktigste strukturelle cellene i epidermis (det ytre laget av huden). Plateepitelkreft er kreft i disse cellene. Squamous cell carcinoma er den nest vanligste formen for hudkreft.

• Tykke, skjellete vekster dukker opp på huden og leges ikke.
• For å diagnostisere kreft, gjør leger en biopsi.
• Behandling med kirurgi, cellegiftmedisiner brukt på huden, og noen ganger kan strålebehandling vanligvis kurere denne kreften, hvis den ikke har spredt seg.
• Hvis kreften sprer seg til andre deler av kroppen, kan den være dødelig.

Hvem er i fare for å utvikle plateepitelkreft i huden?

Det er rapportert om plateepitelkreft i alle deler av kroppen, i alle raser og over hele verden. Imidlertid øker lys hud, økt kumulativ ultrafiolett eksponering og immunsuppresjon betydelig risikoen for å utvikle plateepitelkarsinom.

Forekomsten av plateepitelkarsinom over hele verden varierer betydelig basert primært på hudtype og ultrafiolett eksponering. Forekomsten i Australia, en lett hudtypepopulasjon med intens ultrafiolett eksponering, er rapportert å være 250 per 100.000. Derimot er satsen for svarte amerikanere 3 per 100.000. Omtrent 250.000 individer i USA får årlig diagnosen plateepitelkreft.

Terapeutisk bruk av ultrafiolett eksponering og solarium er også korrelert med høyere forekomst av plateepitelkarsinom. Personer som noen gang har brukt et solarium, har en 2,5 ganger økt risiko for å utvikle plateepitelkarsinom. Personer som fikk terapeutisk ultrafiolett eksponering for psoriasis viser en doserelatert økt risiko for å utvikle plateepitelkarsinom.

I tillegg til å korrelere med kumulativ ultrafiolett eksponering og hudtype, inkluderer andre risikofaktorer: immunsuppresjon, eldre alder, visse kjemiske eksponeringer, ioniserende stråling, virusinfeksjon, kronisk arrdannelse eller betennelse, og genetiske lidelser.

Immunsuppresjon, særlig når det gjelder faste organtransplantatmottakere, korrelerer sterkt med økt risiko for å utvikle plateepitelkarsinom. Forekomsten av plateepitelkarsinom hos mottakere av faste organtransplantasjoner er 65-250 ganger høyere enn for befolkningen generelt. Denne forekomsten korrelerer med graden av immunsuppresjon og tid etter transplantasjon. Administrering av vorikonazol, et sterkt soppdrepende middel, hos mottakere av faste organtransplantasjoner bidrar også til økt risiko for å utvikle kutan plateepitelkarsinom. Videre har plateepitelkreft i faste organtransplantasjonsmottakere en tendens til å utvikle seg i en yngre alder og oppføre seg mer aggressivt enn de som utvikler seg i aldersmatchede kontroller.

Noen nyere immunsuppressive regimer, inkludert mTOR-hemmere som sirolimus, er assosiert med lavere frekvenser av plateepitelkarsinom.

Flere nylig introduserte multikinasehemmere som brukes i onkologi, som sorafenib og sunitinib, er rapportert å indusere kutane plateepitelkarsinomer. En BRAF-hemmer FDA-godkjent for behandling av stadium IV melanom, vemurafenib, har også vært assosiert med en økt forekomst av plateepitelkarsinom.

Noniatrogenisk immunsupprimerte individer, inkludert de med kronisk lymfatisk leukemi eller humant immunsviktvirus, viser også en økt forekomst av og mer aggressiv oppførsel av plateepitelkarsinom.

Polysykliske aromatiske hydrokarboner, plantevernmidler, arsen og andre kjemiske eksponeringer er sterkt forbundet med utvikling av plateepitelkarsinom. Forskere rapporterte en sammenheng mellom eksponering av hydrokarbon (skorsteinsot) og plateepitelkarsinom i skorsteinsfeier.

Dosen av mottatt ioniserende stråling korrelerer med en økende risiko for å utvikle plateepitelkarsinom. Latensperioden kan imidlertid være så lang som 20 år eller mer.

Human papillomavirus (HPV) -infeksjon er assosiert med periungual, kjønnsorgan og veruccous plateepitelkarsinom. Spesielt er HPV-typer 16, 31, 35 og 51 assosiert med plateepitelkarsinomer.

Påfølgende utvikling av plateepitelkarsinom i arr, stråling, områder med termisk skade og kroniske inflammatoriske prosesser er godt beskrevet. Det er generelt en ventetid på flere år mellom den første skaden og den påfølgende utviklingen av plateepitelkarsinom. Hos individer med mørkere hudfarger overgår forekomsten av plateepitelkarsinom sekundært til arr, termisk skade eller kronisk betennelse på grunn av ultrafiolett eksponering.

Mange genetiske lidelser er sterkt knyttet til plateepitelkarsinom. Xeroderma pigmentosum er en gruppe lidelser preget av mangler i DNA-reparasjon. Disse pasientene utvikler plateepitelkarsinomer med en hastighet tusenvis av ganger høyere enn befolkningen generelt.

Redusert melaninsyntese er et sentralt trekk ved okulokutan albinisme; dette disponerer berørte individer for økt skade fra ultrafiolett stråling som fører til plateepitelkarsinomer. Pasienter med dystrofisk epidermolyse bullosa utvikler betydelig arrdannelse og har også en høyere forekomst av plateepitelkarsinom.