Forbindelsen mellom gikt og genetikk

Er gikt genetisk?

Gikt er en betennelsestilstand som påvirker leddene dine. Det er forårsaket av hyperurikemi, eller høye nivåer av urat i blodet ditt.

Urat, også kalt urinsyre, er sluttproduktet av purinmetabolismen. Puriner er kjemiske forbindelser som bidrar til å lage ditt DNA og RNA. De finnes også i kjøtt.

Normalt skilles urat ut gjennom urinen. Men hvis det bygger seg opp i kroppen din, kan det danne krystaller og bygge seg opp i leddene dine. Dette forårsaker betennelse, noe som resulterer i gikt.

Både genetiske og miljømessige faktorer bidrar til tilstanden. Spesielt påvirker de genetiske faktorene kroppens evne til å skille ut urin.

Les videre for å lære om gikt og genetikk, samt når du bør oppsøke lege eller helsepersonell.

Hva er koblingen mellom gikt og genene dine?

Gikt er delvis genetisk. Med andre ord, hvis du har en slektning med gikt, kan det gå videre til deg.

Tilstanden involverer gener som kontrollerer urattransportører. Urattransportører regulerer utskillelse av urat.

Hvis et av disse uratrelaterte genene har en variasjon, kan det føre til gikt. Dessuten er det dusinvis av potensielle genvariasjoner, og det er mulig å ha mer enn én.

Til dags dato har forskning funnet at den sterkeste koblingen er mellom gikt og genene oppløst stoffbærerfamilie 2 medlem 9 (SLC2A9) og adenosintrifosfat (ATP) bindende kassettunderfamilie G medlem 2 (ABCG2):

SLC2A9

SLC2A9-genet hjelper til med å lage et protein som hovedsakelig finnes i din nyrer. Nyrene dine har ansvaret for å filtrere blod og skille ut avfall som urin.

Proteinet hjelper til med å reabsorbere urat i blodet. Det hjelper også å skille ut urat i urinen.

En variasjon i SLC2A9-genet kan øke uratreabsorpsjonen eller redusere uratutskillelsen. Dette kan føre til hyperurikemi, som potensielt kan føre til gikt.

ABCG2

ABCG2-genet hjelper til med å lage et protein som hovedsakelig finnes i tarmen og leveren.

Proteinet er ansvarlig for å frigjøre urat i tarmen din. Dette gjør at urat kan skilles ut fra kroppen din via avføring eller avføring.

Men hvis ABCG2-genet har en variasjon, vil proteinet ikke være i stand til å frigjøre urat på riktig måte i tarmen din. Dette kan senke utskillelsen av urat, noe som fører til for høye nivåer av urat.

Hvor mange prosent av personer med gikt har slektninger med tilstanden?

Arvelighet av gikt er 65 prosent. Arvelighet er måling av en genetisk påvirkning.

Totalt sett er det anslått at 20 prosent av personer med gikt har en slektning med tilstanden. Risikoen din er høyere hvis det er en førstegradsslektning, for eksempel et søsken eller en forelder.

Hvem er utsatt for gikt?

Du er mer sannsynlig å utvikle gikt hvis du:

• har en slektning med gikt
• er en person tildelt mann ved fødselen
• har overvekt
• ta visse medisiner, for eksempel diuretika, eller medisiner som hjelper kroppen din med å produsere urin
• drikke alkohol
• spise mat med mye fruktose, for eksempel søtet drikke
• spise mat med høy purin, for eksempel rødt kjøtt eller organkjøtt
• har dårlig nyrefunksjon
• har tilstander som kongestiv hjertesvikt, metabolsk syndrom, diabetes eller høyt blodtrykk

Kan genetisk testing forutsi sannsynligheten for å utvikle gikt?

Det er mulig å få genetisk testing for gikt. Testen sjekker for risikoalleler, eller genetiske variasjoner, som er relatert til risiko for gikt.

Jo flere risikoalleler du har, desto større sannsynlighet er det for å utvikle gikt. I følge a 2016 studiepersoner med fem eller flere risikoalleler har høyere risiko for gikt enn de som har fire eller færre.

En lege kan gi deg beskjed om du bør bli genetisk testet for gikt.

Hvordan diagnostiseres gikt?

Hvis en lege tror du har gikt, vil de sannsynligvis bruke følgende tester:

• Medisinsk historie. Legen vil spørre om symptomene dine og undersøke leddene dine. De vil også lære mer om din familiehistorie og andre medisinske problemer.
• Blodprøve. En blodprøve kan kontrollere uratnivået i blodet ditt.
• Synovialvæskeanalyse. En synovialvæskeanalyse undersøker væsken i leddene dine. Ved diagnostisering av gikt kan en lege få væsken sjekket for uratkrystaller.
• Bildeprøver. En lege kan bestille en ultralyd, som kan kontrollere opphopningen av uratkrystaller i leddene dine.

Hva er tegn på gikt?

Det primære symptomet på gikt er smerter i de berørte leddene. Smerten er kjent som en bluss.

For de fleste påvirker smerten et bestemt ledd. Det oppstår vanligvis først i en av stortærne dine, men det kan også dukke opp andre steder. Smerten er forårsaket av urinsyrekrystaller i leddene dine. Store forekomster av disse sure krystallene kalles tophi.

Andre symptomer på gikt inkluderer:

• intens smerte som ofte starter om natten
• hovne, stive og varme ledd
• smerte som varer dager eller uker

Når bør man kontakte lege

Hvis du har fått diagnosen gikt, besøk en lege regelmessig. Dette vil tillate legen din å overvåke symptomene dine og håndtere tilstanden din.

Du bør også få medisinsk hjelp hvis du har:

• plutselige sterke leddsmerter, spesielt i stortåen
• vedvarende eller forverrede leddsmerter
• hevelse over et ledd
• feber

Kan du forebygge gikt?

Siden gikt er delvis genetisk, er det kanskje ikke helt mulig å forhindre det. Men det er noen ting du kan gjøre for å redusere risikoen:

• begrense eller unngå alkohol
• holde opp en moderat vekt
• håndtere kroniske tilstander som diabetes eller nyresykdom
• spise et sunt, balansert kosthold

Hvis du tror du har gikt, eller hvis du har høy risiko, bør du oppsøke lege regelmessig. Hvis du utvikler gikt, kan du starte behandlingen så snart som mulig og unngå komplikasjoner.

Ta bort

Gikt er en kronisk betennelsestilstand forårsaket av for høye nivåer av urat. Genetikk kan spille en rolle i utviklingen, noe som betyr at tilstanden kan arves.

Det er mange gener og genvariasjoner som kan påvirke risikoen for gikt. Den sterkeste koblingen er funnet med genene SLC2A9 og ABCG2. Begge genene påvirker hvordan kroppen din skiller ut urat.

Hvis du har en familiehistorie med gikt, spør en lege om genetisk testing. Dette kan bidra til å bestemme risikoen for å utvikle tilstanden.