Den uregelmessige opphopningen av tau-protein i hjernen kan danne «floker», som forskere knytter til flere hjernesykdommer, inkludert Alzheimers sykdom. Dette kan ha implikasjoner for å oppdage og behandle Alzheimers.
Hvert år får millioner av mennesker over hele verden en diagnose av Alzheimers sykdom. Selv om denne tilstanden ikke har noen kur, gjør forskere viktige fremskritt i å forstå hvordan den utvikler seg.
Forskere som studerer hjernen til mennesker med Alzheimers dokumenterer plasseringen og mengden av unormale tau-proteinklynger. Denne artikkelen utforsker det vi for tiden vet om tau og dens rolle i Alzheimers sykdom.
Hva er tau-protein?
Tau-proteiner er en strukturell komponent i alle celler, inkludert nervesystemceller kalt nevroner. Tau-proteiner binder seg til lange, hule fibre kalt mikrotubuli for å stabilisere dem.
Mikrotubuli er krysset i en gitterlignende struktur i den ytre delen av et nevron. De lar nevronet opprettholde sin form. De hjelper også med næringstransport og celledeling.
Hvordan bidrar tau-protein til Alzheimers sykdom?
Forskere har knyttet Alzheimers sykdom til tau-proteinuregelmessigheter i hjernen. Disse uregelmessighetene får tau til å løsne fra mikrotubuli, som deretter blir svake og kollapser.
Denne unormale tauen klumper seg sammen for å danne tette klumper av fibre kjent som nevrofibrillære floker. Nevrofibrillære floker blokkerer en nevrons evne til å kommunisere med andre nevroner.
I følge a
Men Alzheimers sykdom er kompleks, og unormal tau er ikke den eneste observerbare hjerneforandringen. Forekomster av beta-amyloidprotein, kjent som plakk, er et annet kjennetegn.
Forskere undersøker for tiden hvordan disse to proteinene samhandler for å føre til utvikling av Alzheimers. En ny teori antyder at beta-amyloidplakk utløser tau-floker for å spre seg gjennom hjernen.
Er tau-protein knyttet til andre typer demens?
Forskning har knyttet tau-protein til flere andre sykdommer som forårsaker demens. Tauopatier er en kategori av nevrodegenerative lidelser assosiert med unormal tau.
Noen kjente tauopatier inkluderer:
- argyrofil kornsykdom
- kortikobasal degenerasjon
- Velg sykdom
- progressiv supranukleær parese
Hva får tau-protein til å bygge seg opp?
Eksperter mener visse molekylære endringer spiller en rolle i Alzheimers-relatert tau-oppbygging.
En slik prosess kalles fosforylering. Under tau-fosforylering hjelper enzymer fosfatmolekyler med å binde seg til tau.
Studier viser en sammenheng mellom økt tau-fosforylering (hyperfosforylering) og tau-floker i hjernen til personer med Alzheimers. Imidlertid forårsaker tau-hyperfosforylering ikke alltid tau-oppbygging.
I tillegg er det ikke helt klart hva som utløser tau-hyperfosforylering. En hypotese antyder at kronisk betennelse spiller en rolle.
Hvordan oppdager leger tau-protein i hjernen?
Leger bruker to tester for å måle tau-oppbygging i hjernen.
PET-skanninger er en type hjerneavbildningsteknikk. Denne avbildningstesten, kjent som en tau-PET, bruker et spesielt fargestoff for å hjelpe leger med å visualisere tau-floker i hjernen.
Leger kan også måle tau-proteinnivåer ved å teste cerebrospinalvæsken som omgir hjernen. De kan trekke ut denne væsken via en lumbalpunksjon, også kjent som en spinalkran.
Forskere undersøker også muligheten for å bruke en blodbasert markør for tau-oppbygging kalt
Finnes det behandlinger for Alzheimers som er rettet mot tau-protein?
Alzheimers behandlinger som stopper tau hyperfosforylering og dannelsen av floker er for tiden i utvikling. Noen gjennomgår til og med kliniske studier.
En terapi er en vaksine utviklet for å trene immunsystemet til å ødelegge unormal tau før den påvirker nevroner.
Andre potensielle terapier inkluderer proteinkinasehemmere (PKI) og proteinfosfatase 2A (PP2A) aktivatorer, som reduserer tau-hyperfosforylering.
EN
Hvordan kan jeg redusere tau-protein i hjernen min naturlig?
Sunn tau tjener mange viktige funksjoner i celler over hele kroppen.
Imidlertid kan følgende livsstils- og diettstrategier bidra til å forhindre oppbygging av giftig tau:
- Kostholdsstrategier: Å følge MIND-dietten, som kombinerer aspekter av middelhavs- og DASH-diettene, kan bidra til å forbedre kognitiv funksjon.
- Trene regelmessig: Konsekvent trening har vist seg å forhindre Alzheimers og bremse sykdommens progresjon.
- Reduser risikofaktorene dine: Selv om Alzheimers sykdom har en betydelig genetisk komponent, har forskning vist at visse atferd – som å redusere stress, håndtere blodtrykk og holde seg mentalt aktiv – kan redusere risikoen.
Tau-protein er en viktig komponent i alle celler, inkludert hjerneceller. Sunn tau fungerer som en stabilisator for mikrotubuli, som danner gitter som hjelper cellene med å holde formen.
Men forskning knytter tau-fosforylering og oppbygging i hjernen til demens, spesielt Alzheimers sykdom. Leger måler ofte tau-nivåer når de diagnostiserer Alzheimers.
Mange aktuelle studier utforsker rollen til tau i Alzheimers sykdom. I tillegg er flere terapier for å stoppe eller bremse tau-fosforylering og -akkumulering under utvikling.
For å lære mer om eksperimentelle terapier, snakk med en helsepersonell eller besøk ClinicialTrials.gov.
Discussion about this post