Multippel sklerose (MS): Mulige måter å forbedre remyelinisering på

Hva er multippel sklerose?

Multippel sklerose (MS) er en lidelse som får immunsystemet til å angripe sentralnervesystemet. Det anses å være en immun-mediert lidelse snarere enn autoimmun lidelse. Dette er fordi det ikke er kjent nøyaktig hvilket stoff kroppens immunceller retter seg mot når de begynner å gå i angrepsmodus. Eksperter tror miljøfaktorer kan utløse MS hos mennesker som er genetisk mottakelige for lidelsen.

Immunsystemet begynner å angripe myelin inne i sentralnervesystemet. Myelin er et fettstoff som belegger nervefibrene i hjernen og ryggmargen. Det isolerer nervene og bidrar til å fremskynde ledningen av elektriske impulser langs ryggmargen til og fra hjernen. Når immunsystemet begynner sitt angrep, spiser det bort dette myelinbelegget. Dette forstyrrer signalene fra hjernen til resten av kroppen.

Dine fem sanser, muskelkontroll og tankeprosesser avhenger av overføringen av nervesignaler. Når MS forstyrrer disse banene, kan flere symptomer oppstå. Avhengig av skadestedet, kan en person med MS oppleve nummenhet, lammelser eller kognitiv svekkelse. Vanlige symptomer inkluderer smerte, tap av syn eller problemer med tarm- og blærefunksjon.

Typer MS

Vanligvis opplever en person med MS ett av fire sykdomsstadier kalt kurs, som inkluderer følgende:

  • Klinisk isolert syndrom (CIS) er det minst alvorlige forløpet av MS, og det deler noen mildere egenskaper med MS, men er teknisk sett ikke MS. Personer som har CIS kan eller kan utvikle MS.
  • Relapsing-remitting MS (RRMS) er det vanligste MS-sykdomsforløpet. Det er preget av nye eller økende nevrologiske symptomer på sykdom, noen ganger med tilbakefall og remisjoner.
  • Primær progressiv MS (PPMS) er mer alvorlig enn RRMS og er preget av forverret nevrologisk funksjon uten tilbakefall eller remisjoner
  • Sekundær progressiv MS (SPMS) følger et residiverende-remitterende forløp av MS, noe som betyr at de fleste med diagnosen RRMS utvikler SPMS.

Behandlingsmål

Å stoppe eller bremse immunsystemet fra å angripe myelin har vært hovedmålet med MS-behandlinger siden den første behandlingen kom på markedet i 1993. Alle de FDA-godkjente medikamentene er utviklet for å redusere frekvensen av tilbakefall og akkumulering av funksjonshemming. Ingen av dem kan oppheve arrdannelsen som oppstår på grunn av MS. Hvis skaden på myelin er alvorlig nok, kan funksjonshemmingen bli permanent.

Gjenoppbygging av myelin

Kroppen prøver å reparere skaden på egen hånd ved å bruke celler kalt oligodendrocytter for å vokse myelinet igjen. Tidlig i sykdommen kan reparasjonsprosessen gjenopprette de fleste, om ikke alle, nervefunksjonene. Det blir imidlertid mindre effektivt over tid, og funksjonshemmingen øker.

Så hvorfor mislykkes denne myelinregenereringsprosessen til slutt i MS? Ifølge forskere ved Weill Cornell Medical College er kroppen avhengig av en balanse mellom av og på-signaler i biologiske prosesser som remyelinisering. Ved MS tror forskerne at off-signaler hemmer reparasjonen av myelin. Av-signaler advarer kroppen din om at miljøet er for fiendtlig for vekst. Inflammatoriske prosesser på jobb ved MS forårsaker disse varselsignalene.

Aktuell forskning

Målet med mye av MS-forskningen er å finne ut hvordan man kan reparere myelin og gjenopprette funksjon. Remyelinisering kunne effektivt reversere funksjonshemming en gang antatt å være permanent. Forskere over hele verden jobber mot dette målet.

Forskere ved Case Western Reserve School of Medicine har nylig oppdaget hvordan vanlige hudceller kan gjøres om til oligodendrocytter. Dette er celler som kan vokse myelin igjen og reversere skader som oppstår på grunn av sykdommer som MS. I en prosess kjent som “cellulær omprogrammering”, omskolerte forskere proteinene i hudceller til å bli forløpere til oligodendrocyttceller. Forskerteamet klarte raskt å dyrke milliarder av disse cellene. Denne oppdagelsen vil hjelpe forskerne å gjøre en celle som er lett rikelig til en byggestein for gjenvekst av myelin.

Nylig har et nytt legemiddel kalt fingolimod (Gilenya) blitt godkjent for personer med RRMS. Det virker ved å forhindre nevrobetennelse, men det ser også ut til å være i stand til å hjelpe mennesker ved direkte å forbedre nerveregenerering og remyelinisering. Det virker ved å hemme virkningen av et bestemt enzym som skaper en fettsyre som skader myelin. En studie viste at Fingolimod kunne fremme nerveregenerering, redusere nervebetennelse og forbedre myelintykkelsen.

Andre forsøk på å gjenoppbygge myelin er også i gang. Forskere i Tyskland er i de tidlige stadiene av å eksperimentere med humant veksthormon for å oppmuntre til produksjon av myelin. De første resultatene deres er lovende, men flere studier er nødvendige.

Reverserende funksjonshemming

Forskning på MS-remyelinering er på randen av spennende gjennombrudd. Forskere fra hele verden fokuserer sin innsats på nye måter å løse dette problemet på. Noen prøver å kontrollere de inflammatoriske prosessene og slå av brytere igjen. Andre omprogrammerer celler til å bli oligodendrocytter. Denne innsatsen bringer forskere ett skritt nærmere å hjelpe mennesker med MS. For eksempel kan regenerering av nervens myelinbelegg tillate personer med MS som ikke kan gå å gå igjen.

Vite mer

Discussion about this post

Recommended

Don't Miss